В соответствии с распоряжением Министерства промышленности и информационных технологий КНР в ближайшее время операторы должны будут очистить некоторые частоты в диапазоне 1 880–1 930 МГц, используемые сейчас для связи по стандарту PHS (Personal Handy-phone System), который является разновидностью более известного нам формата DECT.
Директива касается в первую очередь двух прежних операторов стационарных линий — China Telecom и China Netcom, которые использовали PHS под коммерческим брендом «Сяолинтун» (Xiaolingtong), или «Маленький умник», в качестве дешевой альтернативы мобильной связи, предлагаемой China Unicom и China Mobile. Компания China Netcom недавно была объединена с Unicom, благодаря чему получила доступ к более современным стандартам связи. Тогда же China Telecom досталась лицензия на работу с мобильными службами третьего поколения.
С момента запуска в 1998 году китайский сервис PHS пережил настоящий бум. За несколько лет число абонентов сети достигло 100 миллионов человек. Несмотря на серьезные ограничения роуминга, пользователей привлекла низкая стоимость связи по этому стандарту в сравнении с настоящей мобильной связью. К примеру, поставщики услуг связи затрачивают на обслуживание сети PHS на 80% меньше, чем операторы сети GSM.
Вскоре мобильные операторы China Mobile и Unicom обнаружили, что увлечение PHS грозит существенно снизить их выручку. Поскольку все фигурирующие в этой заметке компании фактически являются государственными, о принципе свободной конкуренции речь не идет. China Telecom пошла навстречу просьбам коллег, и совместными усилиями на рынке были созданы условия для того, чтобы пользователи начали отказываться от PHS. В 2008 году сеть насчитывала 69 млн абонентов. Большинство пользуется услугами China Telecom, около 20 млн являются подписчиками China Netcom.
Оба оператора уже заявили, что освобождение затребованных каналов никак не скажется на работе того, что осталось от сети PHS. Но к 2011 году компании спишут активы, относящиеся к поддержке этого стандарта. Их стоимость для China Telecom составляет $4,4 млрд, для China Netcom — $1,8 млрд.
четверг, 5 февраля 2009 г.
суббота, 31 января 2009 г.
Гены и химиотерапия
Ученые идентифицировали многочисленные генетические комбинации, которые помогут предсказать реакцию детского организма на лечение острой лимфобластной лейкемии, сообщает сегодняшний номер Journal of the American Medical Association.
Лейкоциты, пораженные раком
Лейкоциты, пораженные раком
Острая лимфобластная лейкемия (acute lymphoblastic leukemia, ALL) — это рак лейкоцитов — белых кровяных клеток, главная обязанность которых заключается в противостоянии инфекциям. ALL — наиболее распространенная форма рака у детей (25% таких случаев).
Благодаря успехам лабораторной и клинической медицины сейчас показатель выживаемости в течение пяти лет после начала заболевания составляет 80–86%. В 1960-х годах эта цифра равнялась 30%. Около четверти пациентов переносят рецидив, и только 30% таких детей не умирают в течение последующих пяти лет. Врачи не имеют возможности определить, у каких детей наиболее вероятно повторение заболевания. Если бы рецидив можно было предсказывать, то пациенты получали бы более интенсивное лечение.
«В прошлом исследования обычно концентрировались на том, как приобретенные генетические изменения клеток, пораженных лейкемией, влияют на реакцию болезни на лечение, — говорит один из руководителей научной группы Мэри Реллинг. — Мы же сосредоточились на изучении того, как на лечение влияют наследственные генетические данные — подарок от ДНК наших родителей».
В ходе исследования были изучены почти 500 детей с ALL и проанализированы 476 796 генетических вариантов. В итоге найдены 102 вариации, которые предсказывают реакцию организма на химиотерапию.
Размышляя о времени, когда для индивидуализации подхода к лечению онкологических больных медики будут применять генетику, Мэри Реллинг замечает, что тогда «придется принимать в расчет наследственные наборы генов в дополнение к генетическим изменениям, которые уникальны для данного вида опухолевых клеток». «А пока, — заключает она, — нам необходимо продолжить изучение генетических изменений раковых больных, чтобы применить эти результаты в будущем».
Лейкоциты, пораженные раком
Лейкоциты, пораженные раком
Острая лимфобластная лейкемия (acute lymphoblastic leukemia, ALL) — это рак лейкоцитов — белых кровяных клеток, главная обязанность которых заключается в противостоянии инфекциям. ALL — наиболее распространенная форма рака у детей (25% таких случаев).
Благодаря успехам лабораторной и клинической медицины сейчас показатель выживаемости в течение пяти лет после начала заболевания составляет 80–86%. В 1960-х годах эта цифра равнялась 30%. Около четверти пациентов переносят рецидив, и только 30% таких детей не умирают в течение последующих пяти лет. Врачи не имеют возможности определить, у каких детей наиболее вероятно повторение заболевания. Если бы рецидив можно было предсказывать, то пациенты получали бы более интенсивное лечение.
«В прошлом исследования обычно концентрировались на том, как приобретенные генетические изменения клеток, пораженных лейкемией, влияют на реакцию болезни на лечение, — говорит один из руководителей научной группы Мэри Реллинг. — Мы же сосредоточились на изучении того, как на лечение влияют наследственные генетические данные — подарок от ДНК наших родителей».
В ходе исследования были изучены почти 500 детей с ALL и проанализированы 476 796 генетических вариантов. В итоге найдены 102 вариации, которые предсказывают реакцию организма на химиотерапию.
Размышляя о времени, когда для индивидуализации подхода к лечению онкологических больных медики будут применять генетику, Мэри Реллинг замечает, что тогда «придется принимать в расчет наследственные наборы генов в дополнение к генетическим изменениям, которые уникальны для данного вида опухолевых клеток». «А пока, — заключает она, — нам необходимо продолжить изучение генетических изменений раковых больных, чтобы применить эти результаты в будущем».
Альянс
Израильский производитель незапатентованных лекарств Teva Pharmaceutical Industries и швейцарский биотехнологический концерн Lonza Group объявили о создании бизнес-альянса, в рамках которого компании собираются заняться изготовлением копий медикаментов, основанных на биотехнологиях.
Прими красную пилюлю, и ты останешься в Стране чудес, а я покажу тебе, как глубока кроличья нора (The Matrix, 1999).
Прими красную пилюлю, и ты останешься в Стране чудес, а я покажу тебе, как глубока кроличья нора (The Matrix, 1999).
Финансовая сторона сделки не разглашается.
Снадобья, о которых идет речь, иногда называют биогенерическими (biosimilar, biogeneric), поскольку они копируют лекарственные средства, созданные с использованием живых клеток, а не химических веществ, как обычно.
В мире практически нет законов, регулирующих контроль производства биогенерических медикаментов. Многие эксперты отмечают, что при копировании средства, созданного с помощью живых клеток, по сути, будет всегда создаваться не копия, а новое лекарство, поскольку имитатору придется повторить весь технологический процесс оригинального производителя. Именно поэтому законы, действующие в традиционной фармацевтической индустрии, неприменимы к биогенерическим средствам.
Ожидается, что производство биогенериков в ближайшем будущем станет одним из главных направлений развития глобального фармацевтического рынка. В прошлом году Teva приобрела биотехнологическую компанию CoGenesys за $400 млн, а американский фармацевтический гигант Merck & Co. объявил о шестилетнем плане по разработке технологий копирования биотехнологических лекарств стоимостью в полтора миллиарда долларов.
Прими красную пилюлю, и ты останешься в Стране чудес, а я покажу тебе, как глубока кроличья нора (The Matrix, 1999).
Прими красную пилюлю, и ты останешься в Стране чудес, а я покажу тебе, как глубока кроличья нора (The Matrix, 1999).
Финансовая сторона сделки не разглашается.
Снадобья, о которых идет речь, иногда называют биогенерическими (biosimilar, biogeneric), поскольку они копируют лекарственные средства, созданные с использованием живых клеток, а не химических веществ, как обычно.
В мире практически нет законов, регулирующих контроль производства биогенерических медикаментов. Многие эксперты отмечают, что при копировании средства, созданного с помощью живых клеток, по сути, будет всегда создаваться не копия, а новое лекарство, поскольку имитатору придется повторить весь технологический процесс оригинального производителя. Именно поэтому законы, действующие в традиционной фармацевтической индустрии, неприменимы к биогенерическим средствам.
Ожидается, что производство биогенериков в ближайшем будущем станет одним из главных направлений развития глобального фармацевтического рынка. В прошлом году Teva приобрела биотехнологическую компанию CoGenesys за $400 млн, а американский фармацевтический гигант Merck & Co. объявил о шестилетнем плане по разработке технологий копирования биотехнологических лекарств стоимостью в полтора миллиарда долларов.
четверг, 29 января 2009 г.
Клонированные продукты
Исследование, проведенное группой японских ученых по заказу местной Комиссии по безопасности пищевых продуктов, показало, что мясо и молоко клонированных животных безвредны для здоровья человека. Однако это не означает, что продукты из ГМ-животных уже завтра появятся в японских магазинах. Комиссии потребуется еще несколько месяцев, прежде чем такая пищевая продукция будет официально объявлена безопасной.
Те самые овечки (фото Kulka, zefa)
Те самые овечки (фото Kulka, zefa)
По словам представителя Комиссии Казуо Фунасаки, исследователи оценивали, насколько здоровы клонированные коровы и свиньи. Вывод ученых таков: продукты питания, приготовленные из мяса и молока трансгенных животных, не опасны для человеческого организма.
Япония стала одной из первых стран, где начали разводить клонированных животных. В 1998 году японские биотехнологи вывели первых ГМ-коров; сегодня здесь насчитывается более 550 голов клонированного крупного рогатого скота. Для исследовательских целей ученые также разводят генетические копии свиней и коз.
Клонирование животных — это искусственное получение генетически идентичных организмов путем манипуляций с яйцеклетками и ядрами соматических клеток животных. Ядра из дифференцированной клетки переносятся в неоплодотворенную яйцеклетку, у которой удалено собственное ядро, после чего реконструированная яйцеклетка пересаживается в яйцевод приемной матери.
Критики клонирования считают, что многие из подобных животных рождаются с физическими отклонениями или подвержены болезням. Здоровые на вид клоны крупного рогатого скота имеют скрытые дефекты, которые могут отразиться на свойствах мяса и молока. До сих пор животные пищевые продукты, полученные от клонов, не были одобрены ни в одной стране. В апреле прошлого года американское Министерство земледелия заявило, что пока не намерено снимать добровольный мораторий на продажу мяса и молока, полученных от клонированных животных.
Напомним, что 67% европейцев считают клонирование животных оправданным — но только тогда, когда речь идет о сохранении исчезающих видов. 84% граждан ЕС полагают, что долговременный эффект клонирования пока неизвестен, а 58% респондентов называют неоправданным клонирование животных с целью употребления в пищу. Еще 28% опрошенных европейцев допускают возможность «пищевого» клонирования в определенных обстоятельствах. 57% участников опроса полагают, что клонирование необходимо для повышения устойчивости животных к различным заболеваниям. Наконец, 86% европейцев верят, что выгоду от клонирования может получать только пищевая промышленность.
Те самые овечки (фото Kulka, zefa)
Те самые овечки (фото Kulka, zefa)
По словам представителя Комиссии Казуо Фунасаки, исследователи оценивали, насколько здоровы клонированные коровы и свиньи. Вывод ученых таков: продукты питания, приготовленные из мяса и молока трансгенных животных, не опасны для человеческого организма.
Япония стала одной из первых стран, где начали разводить клонированных животных. В 1998 году японские биотехнологи вывели первых ГМ-коров; сегодня здесь насчитывается более 550 голов клонированного крупного рогатого скота. Для исследовательских целей ученые также разводят генетические копии свиней и коз.
Клонирование животных — это искусственное получение генетически идентичных организмов путем манипуляций с яйцеклетками и ядрами соматических клеток животных. Ядра из дифференцированной клетки переносятся в неоплодотворенную яйцеклетку, у которой удалено собственное ядро, после чего реконструированная яйцеклетка пересаживается в яйцевод приемной матери.
Критики клонирования считают, что многие из подобных животных рождаются с физическими отклонениями или подвержены болезням. Здоровые на вид клоны крупного рогатого скота имеют скрытые дефекты, которые могут отразиться на свойствах мяса и молока. До сих пор животные пищевые продукты, полученные от клонов, не были одобрены ни в одной стране. В апреле прошлого года американское Министерство земледелия заявило, что пока не намерено снимать добровольный мораторий на продажу мяса и молока, полученных от клонированных животных.
Напомним, что 67% европейцев считают клонирование животных оправданным — но только тогда, когда речь идет о сохранении исчезающих видов. 84% граждан ЕС полагают, что долговременный эффект клонирования пока неизвестен, а 58% респондентов называют неоправданным клонирование животных с целью употребления в пищу. Еще 28% опрошенных европейцев допускают возможность «пищевого» клонирования в определенных обстоятельствах. 57% участников опроса полагают, что клонирование необходимо для повышения устойчивости животных к различным заболеваниям. Наконец, 86% европейцев верят, что выгоду от клонирования может получать только пищевая промышленность.
вторник, 27 января 2009 г.
YtНнере клетки женщин
Тем, что разнополые организмы по-разному ведут себя в условиях голодания, ученых уже не удивишь, однако все предыдущие исследования проводились на тканях, богатых питательными веществами (к примеру, жировой и мускульной). Роберту Кларку (Robert Clark) и его коллегам из Детской больницы города Питтсбурга и Питтсбургского университета (США) пришла в голову мысль проверить, будут ли отличаться реакции на недостаток питания у мужских и женских нервных клеток.
Женские нейроны (ХХ) в процессе голодания накапливают значительно больше жирных кислот (отмечены зеленым), чем мужские (изображение получено Робертом Кларком).
Женские нейроны (ХХ) в процессе голодания накапливают значительно больше жирных кислот (отмечены зеленым), чем мужские (изображение получено Робертом Кларком).
Для проведения исследования были выращены две колонии нейронов, взятых у самцов и самок лабораторных крыс; затем обе популяции провели 72 часа в режиме голодания. Первые значительные отличия появились уже через 24 часа: ученые, следившие за клеточным дыханием, отметили замедление этого процесса на 70 процентов у нервных клеток самцов и всего на 50 процентов — у нейронов самок; та же тенденция распространялась и на показатель смертности. Кроме того, мужские клетки демонстрировали признаки аутофагии (механизма восполнения недостатка энергии, в результате активации которого происходит разрушение органоидов клетки). Женские экземпляры, напротив, активно накапливали триглицериды и жирные кислоты, стараясь продлить свое существование.
Исследователи, впрочем, предпочитают не спешить с выводами, замечая, что любые эксперименты с клеточными культурами не могут служить достоверным свидетельством того, что действительно происходит в живом организме.
Женские нейроны (ХХ) в процессе голодания накапливают значительно больше жирных кислот (отмечены зеленым), чем мужские (изображение получено Робертом Кларком).
Женские нейроны (ХХ) в процессе голодания накапливают значительно больше жирных кислот (отмечены зеленым), чем мужские (изображение получено Робертом Кларком).
Для проведения исследования были выращены две колонии нейронов, взятых у самцов и самок лабораторных крыс; затем обе популяции провели 72 часа в режиме голодания. Первые значительные отличия появились уже через 24 часа: ученые, следившие за клеточным дыханием, отметили замедление этого процесса на 70 процентов у нервных клеток самцов и всего на 50 процентов — у нейронов самок; та же тенденция распространялась и на показатель смертности. Кроме того, мужские клетки демонстрировали признаки аутофагии (механизма восполнения недостатка энергии, в результате активации которого происходит разрушение органоидов клетки). Женские экземпляры, напротив, активно накапливали триглицериды и жирные кислоты, стараясь продлить свое существование.
Исследователи, впрочем, предпочитают не спешить с выводами, замечая, что любые эксперименты с клеточными культурами не могут служить достоверным свидетельством того, что действительно происходит в живом организме.
воскресенье, 25 января 2009 г.
WiMax
НИИ Минобороны и ряд других служб определят, есть ли свободные частоты в диапазоне 2,3-2,4 ГГц. Соответствующее поручение было дано Государственной комиссией по радиочастотам (ГКРЧ) на заседании, проведенном в Министерстве связи и массовых коммуникаций РФ 20 января.
Игорь Олегович Щеголев, министр связи и массовых коммуникаций РФ
Игорь Олегович Щеголев, министр связи и массовых коммуникаций РФ
Если диапазон окажется свободным, частоты будут использованы для развертывания сетей беспроводного широкополосного доступа в Интернет по технологии WiMAX. По словам главы Минкомсвязи и председателя ГКРЧ Игоря Щеголева, ресурс является ограниченным, поэтому распределение частот будет проводиться на конкурсной основе. План работ по определению свободных полос частот для WiMAX должен быть утвержден до 1 февраля. А уже в мае все ведомства представят обобщенные данные.
Стандарт WiMAX предполагает использование частотного диапазона 2-11 ГГц. Максимальная скорость передачи информации может достигать 70 Мбит/с, а радиус действия — 50 км в отсутствие прямой видимости. Этот стандарт позиционируется как средство подключения к Интернету беспроводных локальных сетей WLAN и как замена DSL в качестве «последней мили».
Подготовлено по материалам Минкомсвязи РФ.
Игорь Олегович Щеголев, министр связи и массовых коммуникаций РФ
Игорь Олегович Щеголев, министр связи и массовых коммуникаций РФ
Если диапазон окажется свободным, частоты будут использованы для развертывания сетей беспроводного широкополосного доступа в Интернет по технологии WiMAX. По словам главы Минкомсвязи и председателя ГКРЧ Игоря Щеголева, ресурс является ограниченным, поэтому распределение частот будет проводиться на конкурсной основе. План работ по определению свободных полос частот для WiMAX должен быть утвержден до 1 февраля. А уже в мае все ведомства представят обобщенные данные.
Стандарт WiMAX предполагает использование частотного диапазона 2-11 ГГц. Максимальная скорость передачи информации может достигать 70 Мбит/с, а радиус действия — 50 км в отсутствие прямой видимости. Этот стандарт позиционируется как средство подключения к Интернету беспроводных локальных сетей WLAN и как замена DSL в качестве «последней мили».
Подготовлено по материалам Минкомсвязи РФ.
среда, 21 января 2009 г.
Протеин против рака
Ген Bax, как давно выяснили ученые, играет ключевую роль при запуске механизма апоптоза — программируемой клеточной смерти. Накопленные данные свидетельствовали о том, что этот ген кодирует несколько протеинов, однако до недавних пор исследователям был известен только один из них — Baxα. Ситуация изменилась с публикацией статьи в журнале Molecular Cell, авторы которой — группа специалистов из Института молекулярной и клеточной биологии (Сингапур) — сообщают об успешной идентификации второго протеина, Baxβ.
Протеины Baxα и Baxβ в раковых клетках. Два первых изображения получены с использованием разных флуоресцентных меток; справа показан совмещенный вариант (иллюстрация из журнала Molecular Cell).
Протеины Baxα и Baxβ в раковых клетках. Два первых изображения получены с использованием разных флуоресцентных меток; справа показан совмещенный вариант (иллюстрация из журнала Molecular Cell).
Исследователи довольно подробно объясняют, почему Baxβ так долго ускользал от взглядов ученых. «Полученные нами результаты указывают на то, что зарегистрировать этот протеин в здоровых клетках практически невозможно: сказывается влияние протеасом», — говорит научный руководитель группы Виктор Юй (Victor Yu). Напомним, что протеасомы разрушают различные протеины и тем самым ограничивают их уровни. «Вот это и есть самое интересное, — продолжает г-н Юй. — Если нам удастся затормозить процесс угнетения активности Baxβ в раковых клетках, они, вероятно, погибнут». Исследователям также удалось установить, что эффективность воздействия Baxβ на механизм апоптоза в 100 раз превышает этот показатель для родственного ему Baxα, причем открытый сингапурскими учеными протеин может даже способствовать активации своего собрата.
Ученые возлагают большие надежды на разработку новых химических соединений, которые будут избирательно активировать Baxβ или стимулировать его взаимодействие с Baxα. Такие препараты могут значительно изменить сложившуюся практику лечения раковых заболеваний (в частности, позволят снизить дозы традиционных лекарств, назначаемых при прохождении курса химиотерапии).
Протеины Baxα и Baxβ в раковых клетках. Два первых изображения получены с использованием разных флуоресцентных меток; справа показан совмещенный вариант (иллюстрация из журнала Molecular Cell).
Протеины Baxα и Baxβ в раковых клетках. Два первых изображения получены с использованием разных флуоресцентных меток; справа показан совмещенный вариант (иллюстрация из журнала Molecular Cell).
Исследователи довольно подробно объясняют, почему Baxβ так долго ускользал от взглядов ученых. «Полученные нами результаты указывают на то, что зарегистрировать этот протеин в здоровых клетках практически невозможно: сказывается влияние протеасом», — говорит научный руководитель группы Виктор Юй (Victor Yu). Напомним, что протеасомы разрушают различные протеины и тем самым ограничивают их уровни. «Вот это и есть самое интересное, — продолжает г-н Юй. — Если нам удастся затормозить процесс угнетения активности Baxβ в раковых клетках, они, вероятно, погибнут». Исследователям также удалось установить, что эффективность воздействия Baxβ на механизм апоптоза в 100 раз превышает этот показатель для родственного ему Baxα, причем открытый сингапурскими учеными протеин может даже способствовать активации своего собрата.
Ученые возлагают большие надежды на разработку новых химических соединений, которые будут избирательно активировать Baxβ или стимулировать его взаимодействие с Baxα. Такие препараты могут значительно изменить сложившуюся практику лечения раковых заболеваний (в частности, позволят снизить дозы традиционных лекарств, назначаемых при прохождении курса химиотерапии).
Подписаться на:
Комментарии (Atom)
